河南大学蔡应繁团队和中科院东北地理生态所李伟强团队合作揭示独脚金内酯调控棉花黄萎病抗性新机制-河南大学学术发展部

河南大学蔡应繁团队和中科院东北地理生态所李伟强团队合作揭示独脚金内酯调控棉花黄萎病抗性新机制

信息来源：发布日期：2023-03-08

植物病害严重影响作物产量和品质，对世界粮棉油安全生产和生态安全构成极大威胁。棉花黄萎病是由大丽轮枝菌（Verticillium dahliae Kleb.）引起的土传性维管束真菌病害，被称为棉花的“癌症”，是棉花产业可持续发展的主要障碍之一。植物激素在调控植物抵御生物和非生物胁迫及生长发育中发挥关键作用。据报道，新型植物激素独脚金内酯（SLs）在调控水稻、番茄和拟南芥等植物应对生物胁迫中发挥重要作用。然而，SLs精细调控棉花黄萎病抗性的分子机制尚无研究报道。

2023年1月31日，河南大学蔡应繁教授团队与中国科学院东北地理与农业生态研究所李伟强研究员团队等合作在Plant Physiology在线发表了题为 Strigolactones positively regulate Verticillium wilt resistance in cotton via crosstalk with other hormones 的研究论文，揭示了SLs调控棉花黄萎病抗性的新机制。

该研究发现，通过外施人工合成的SLs功能类似物rac-GR24和SLs合成抑制剂TIS108可以分别增强和降低棉花黄萎病抗性。进一步研究发现，编码SLs合成的限速酶类胡萝卜素裂解双加氧酶基因GbCCD7和GbCCD8b的表达受黄萎病菌V. dahliae诱导而显著上调。分别沉默GbCCD7和GbCCD8b基因的棉花植株对黄萎病的抗性均显著降低，而GbCCD8b的过表达转基因棉花对黄萎病的抗性则显著增强。这表明SLs可能正向调控棉花对黄萎病的抗病过程。另外，拟南芥中SLs合成缺失突变体max3-11 （CCD7）及max4-8 （CCD8）对黄萎病的抗性相较于野生型（WT）显著降低，而过表达GbCCD7和GbCCD8b基因的拟南芥对黄萎病的抗性则显著增强。根据rac-GR24 （3 μM）处理棉花根部及V. dahliae侵染条件下的RNA-Seq数据分析，发现了包括脱落酸（ABA）信号通路中的重要基因GbABI5和GbPYL4及苯丙烷代谢通路中木质素合成相关基因GbCAD9和GbMYB4表达显著上调。此外，RNA-Seq数据分析显示，编码茉莉酸（JA）信号途径的核心转录因子GbMYC2基因在TRV:00野生型对照植株中响应V. dahliae的诱导而显著上调，而在沉默GbCCD7的TRV:GbCCD7植株中GbMYC2基因的表达不响应V. dahliae的诱导。沉默GbMYC2的棉花植株黄萎病抗性显著降低。上述结果表明，SLs和ABA及JA信号之间可能分别存在着正反馈和负反馈的调节作用，共同调控棉花抵抗黄萎病胁迫。

深入研究发现，SLs正调控JA及ABA信号途径下游基因GbMYC2、GbPDF1.2和GbVSP2及GbABI5和GbPYL4的表达，而负调控SA信号途径基因GbNPR1和GbPR1表达。同时，SLs合成基因GbCCD7和GbCCD8b则分别受JA和ABA的诱导表达下调和上调。通过酵母单杂交实验（Y1H）验证了GbMYC2 能够与GbCCD7和GbCCD8b的启动子互作；进一步LUC荧光素成像实验表明，GbMYC2对GbCCD7和GbCCD8b启动子的结合是一种阻遏作用。

图. 植物激素独脚金内酯（SLs）调控棉花黄萎病抗性的工作模型

综上，SLs合成基因GbCCD7和GbCCD8b的过量表达增强了棉花黄萎病的抗性，同时其表达受到GbMYC2的抑制，由此形成了SLs- GbMYC2-GbCCD7/8b的负反馈调节环，从而精细调控棉花黄萎病的抗病性及激素间的稳态平衡。

河南大学博士生易飞飞与河南大学安国勇教授为该论文的共同第一作者，河南大学棉花生物学国家重点实验室蔡应繁教授、中国科学院东北地理与农业生态研究所李伟强研究员及美国德州理工大学Lam-Son Phan Tran教授共同为通讯作者。该研究得到了国家重点研发计划、中国科学院战略重点研究项目和国家自然科学基金的资助。

论文链接：

https://doi.org/10.1093/plphys/kiad053

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